خون ما مخلوط پیچیده‌ای از قطعات جامد شناور درون مایع است. قطعات جامد آن همان گلبول‌های قرمز، سفید و پلاکت‌ها هستند. بخش مایع خون هم پلاسما نام دارد که بی‌رنگ است و عمده آن از آب تشکیل شده که البته پروتئین‌های مهمی چون پروتئین‌های مسئول انعقاد، غذا و املاح معدنی و البته گازهای دفعی به وسیله آن حمل می‌شوند.
بیشتر عوامل انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلول‌های کبدی ساخته می‌شود. این پروتئین موجب می‌شود مولکول‌هایی موسوم به “فیبرینوژن” که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشته‌ای را به نام “فیبرین” بسازند. این رشته‌های فیبرین گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را در محل خون‌ریزی به دام می‌اندازند و در عرض چند دقیقه، توده‌ای نرم و ژله مانند به نام “لخته ی خون” به وجود می‌آید که محل پارگی رگ را پرُ می کند.
وقتی پوست آسیب می‌بیند و رگ خونی پاره می‌شود، باکتری‌ها در محل پارگی رگ، تجمع کرده و سعی می‌کنند از محل نشت خون وارد بدن شوند. برای همین گلبول های سفید خون از جدار رگ خارج شده و به باکتری‌های مهاجم حمله می‌کنند.
شاید این سئوال در ذهن‌تان شکل بگیرد که (اگر آن پروتئین مسئول انعقاد خون، همواره در پلاسمای خون است، پس چرا خون همواره در گردش طبیعی است و منعقد نمی‌شود؟)
درست است. اما هم پلاکت‌ها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند.
آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی می‌رساند تا روند انعقاد را شروع کنند. گاهی نیز آسیبی داخلی مانند آسیب به خود پلاکت‌ها و تخریب آنها موجب می‌شود ماده‌ای را از خود آزاد کنند که به فاکتورهای انعقاد خون، پیام شروع بدهد. اگر یکی از فاکتورهای انعقادی آن روز غایب باشد یا کارش را درست انجام ندهد، انعقاد خون به مشکل بر می‌خورد و خون زیادی از دست می‌دهیم.
بیماران هموفیلی یکی از فاکتورهای انعقاد خون را ندارند و برای همین دچار مشکل می‌شوند. از این گذشته چون عوامل انعقاد خون در کبد ساخته می‌شوند، اگر کبد، بیمار باشد مانند هپاتیت یا سیروز کبدی، روند انعقاد خون مختل می‌شود.
حتی کاهش ذخیره ویتامینی در کبد مانند کمبود ویتامین K، می‌تواند به کاهش تولید عوامل انعقادی در کبد بیانجامد.
